今天，这种病你一定要了解一下！

帕金森病是由于黑质（位于脑干的富含黑色素细胞的核团）发生病变，无法正常分泌多巴胺而导致的。200年前，英国内科医生詹姆斯·帕金森在自己住所楼上观察到了几个邻居肢体抖动、走路姿势前倾、动作缓慢，这让他意识到了这种新的疾病。

当年詹姆斯·帕金森医生观察到的主要运动症状仍是诊断帕金森病的门槛，其中动作缓慢是最关键的表现，患者可以感觉到刷牙、打鸡蛋、擀饺子皮等精细动作不灵活，走路时手臂不会自如摆动，写字变小，表情变得平淡等。很多患者会出现手的颤抖，术语称为震颤，但这并非是所有帕金森病患者必备的特点。

有些患者就仅有肢体的僵硬感，没有震颤，被称为非震颤型帕金森。随着病程的进展，患者逐渐会出现走路不稳，容易摔倒，最终不能独立行走，需要依靠轮椅或卧床。在没有发现左旋多巴之前，患者的症状发展迅速，极为痛苦。

此外，帕金森病还具有很多非运动症状，包括嗅觉失灵、情绪低落、睡眠问题、智能减退、小便频急、顽固性便秘等。

如果说帕金森病是一幅拼图，每个症状都是拼图的一小块，那么这幅拼图已经由几块变成了几十块。

随着我们认识的不断深入，帕金森病的概念逐渐从一个单纯的神经科疾病，扩展为全身多个部位受到牵连的系统性疾病。

在前面提到的非运动症状中，有些是在帕金森病的运动症状出现之后发生的，例如智能减退。

有些则早在帕金森病运动症状出现之前就表现出来，例如便秘、情绪低落、嗅觉失灵。

有一种睡眠障碍表现为在睡梦中大喊大叫、拳打脚踢，仿佛做噩梦一般，可能打伤自己或同床的人，甚至于从床上掉下来。我们称之为快动眼期睡眠行为障碍，简称RBD，经常早于帕金森病数年甚至十余年发生。这是当前非常重视的一种早期临床现象，认为是帕金森病的预警征象。 

怎么预防帕金森病？

帕金森病发病是多因素的，目前认为是遗传和环境共同作用的结果。

携带某些基因会导致帕金森病发病的高风险，有些环境因素（例如重金属、杀虫剂等职业暴露）会让此病更容易发生，还有些患者的发病与年龄的老化不无关系。

已知的环境致病因素提醒我们在职业和环境接触中，要尽可能避免或减少有害因素的暴露。

此外，我们也发现了一些具有保护性的因素，例如体育锻炼、咖啡因等。太极、瑜伽、探戈等活动也被证实可以延缓帕金森病患者的病情进展。

因此，健康的生活方式和体育锻炼看来仍然是普适的健康法则，对于帕金森病也不例外。

帕金森病是一个慢性病，多数患者的病程都在十年以上，需要终生治疗。由于症状缓慢加重，目前没有彻底治愈的办法，因此治疗的目标以改善患者生活质量为主。

为此，治疗的办法也需要从多角度考虑，包括药物、手术、功能康复、心理、营养等，经常需要多学科的共同参与。

药物治疗目前是帕金森病患者的主要治疗手段，治疗的原理基于多巴胺学说。帕金森病患者由于具有产生多巴胺能力的神经细胞（也叫神经元）减少，导致脑内多巴胺的数量不足。神经元之间的沟通是通过细胞之间的联系结构（突触）完成的，突触之间的信息传递靠的是递质做敲门砖。如果没有敲门砖，门就打不开，信号就传递不过来，也就不能执行前一个神经元发出的指令。

多巴胺就是这样的一种敲门砖。因此，治疗的方法包括：

1、补充制备多巴胺的原料（如左旋多巴类药物）；

2、调节多巴胺发挥作用需要的受体（多巴胺受体激动剂类药物）；

3、减少多巴胺分解以提高脑内浓度（一些酶抑制剂）；

4、抗衡多巴胺减少导致脑内相对过多的神经递质（如对抗乙酰胆碱药物）等等。

通常，这些方法能够使症状在相当长的时间里得到控制。

但是，由于本病持续进展的特点，患者服药的次数、剂量、种类都逐渐增加，到一定阶段，就不再能达到理想的控制效果，且会出现药物相关的并发症。

此时，有一部分患者可以考虑接受手术治疗。目前比较常用的方法是在大脑的相关病变部位放置一根微小的电极，俗称“脑起搏器（DBS）”。

与前面所讲的多巴胺理论不同，脑起搏器治疗是基于大脑神经网络理论。如前所述，每个神经元都有突触与附近的神经元相联络，如同家门前的小路，有些小事在局部就可以解决了。

而我们的大脑有几百亿个神经元，要完成比较大的动作或任务则需要通过高速公路来实现，高速公路是结构不相邻、但功能相关的神经元之间的联络方式，通过它可以高效、准确地完成指令，这就是神经网络。

通过立体定向设备，脑起搏器可以被精准地放置在神经网络中的关键部位，类似于交通枢纽，通过体外的控制装置对交通枢纽发放一定频率的刺激，从而让整个通路上的神经元兴奋以产生症状控制的作用。

需要说明的是，这种起搏器的放置仍然是一种对症治疗的办法，不能够根治本病。但通过药物和手术的共同作用，的确能够延长帕金森病患者有质量的寿命。